130. GABA y Acúfenos

 Numerosos estudios revelan que el tinnitus neurosensorial se produciría por un desbalance  de GABA y glutamato (neurotransmisores) con predominio excitatorio.

alimentos y suplementos

GABA

El tinnitus neurosensorial está correlacionado con numerosas patologías del oído interno y de su vía central y que pueden originarse en cualquier nivel de ésta; sin embargo todas estas uniones pueden manifestarse igual en corteza auditiva, como una sensación auditiva sin mediar un estímulo acústico externo, de tal manera que este mensajero común deben ser los neurotransmisores. Se han descrito dos en la vía auditiva aferente: el glutamato que es excitatorio y el GABA que es inhibitorio. 

Numerosos estudios revelan que el tinnitus neurosensorial se produciría por un desbalance de estos dos neurotransmisores con predominio excitatorio.

El tinnitus sensorioneural o acúfenos es un síntoma que está correlacionado con múltiples enfermedades del órgano de Corti y de la vía auditiva; estas diferentes patologías se pueden localizar en cualquier nivel de esta vía, desde el oído interno, hasta la corteza cerebral auditiva; sin embargo, todas ellas pueden manifestarse igual, como una sensación auditiva sin mediar un estímulo acústico externo, que es lo que define el tinnitus sensorioneural o subjetivo.

Estos hechos llevan a concluir, que todas estas posibles causas deben tener un mismo camino de expresión, que no puede ser otro que los neuro-transmisores.

Al respecto, se han descubierto sólo dos de ellos para la vía auditiva aferente (La vía auditiva aferente es el camino que recorre el impulso que se genera en la base de la célula ciliada hasta llegar a la corteza cerebral) podríamos suprimir o disminuir el tinnitus, lo cual es un enfoque nuevo y original sobre el problema, pues la mayor parte de las terapias se han encaminado a tratar de suprimir la posible causa, y no el síntoma..

El glutamato es el neurotransmisor más abundante en el SNC, y tiene un efecto excitatorio, el GABA en cambio tiene el efecto contrario, constituyéndose en el principal neurotransmisor inhibitorio tanto a nivel central como periférico; curiosamente, este último, se sintetiza a partir del glutamato, a través de una enzima, la glutamatodescarboxilasa^2-4.

Numerosos estudios actuales sobre el origen del tinnitus sensorioneural, orientan a pensar, que éste se produciría por una alteración de la modulación o desequilibrio del sistema glutamato-GABA, en que las diferentes patologías actuarían como verdaderas "espinas imitativas", provocando una alteración persistente central del sistema neurotransmisor a través de la neuroplasticidad con liberación excesiva de glutamato y/o predominio excitatorio de éste^6-9.

Otros estudios han revelado que cualquier lesión en la vía auditiva periférica, provoca un descenso de la actividad de la descarboxilasa del ácido glutámico en el colículo inferior, con la consiguiente disminución del GABA y predominio excitatorio, con el consecuente aumento de la actividad del colículo, lo cual sería percibido en la corteza auditiva como acúfenos⁷ y que ha llevado a estos investigadores a definir el tinnitus como "el dolor de la vía auditiva", alteración que ha sido objetivada en seres humanos a través de la RMf y el PET^10-13.

Existen numerosos fármacos que actúan sobre los neurotransmisores sea estimulándolos o inhibiéndolos, particularmente los neurolépticos, pero sólo muy pocos que pudiesen actuar más específicamente sobre el sistema GABA-glutamato alterado de la vía auditiva aferente, tanto a nivel central como periférico y que no tuviesen mayores efectos colaterales indeseables.

Al respecto, dos fármacos han concitado el interés de los investigadores el presente año, uno es la Gabapentina, compuesto GABA-mimético en que una reciente publicación, ha mostrado alentadores resultados en la mejoría del acúfenos al usar altas dosis, particularmente en el tinnitus secundario a trauma acústico crónico¹⁵. 

El segundo fármaco, y que es el motivo del presente estudio, es el acamprosato.

Este fármaco sintetizado hace ya algunos años, se ha usado para el tratamiento del alcoholismo, bajo la hipótesis que esta adicción se produciría por una desbalance central del sistema GABA-glutamato y en el cual el acamprosato modularía la acción del glutamato, inhibiendo su captación por los receptores postsinápticos NMDA, en el sitio cerebral responsable de la adicción. Igual acción tendría sobre el sistema auditivo aferente tanto a nivel central como periférico^16,17.

Se conoce con el nombre de benzodiacepinas (BZD) al grupo de psicofármacos que tienen como efectos principales reducir la ansiedad y la tensión nerviosa (así como los picos de descargas neurológicas, tal como sucede en el caso de algunas patologías neurológicas), por lo que suelen producir, en concreto, efectos sedantes y miorrelajantes. Ejercen, básicamente, un efecto depresivo sobre el Sistema Nervioso Central (SNC). De este modo, a quienes padecen de ansiedad disminuye su tensión y los que están angustiados les quita la contracción del sistema nervioso-vegetativo o autónomo que genera la tensión y angustia.

En nuestro organismo actúan sobre un receptor específico llamado Omega (Ω) el cuál está acoplado al receptor del ácido amino burítico (GABA). El GABA es el neurotransmisor fundamental de nuestro SNC. Todo neurotransmisor, es una sustancia química que transmite señales de una neurona a otra y produce determinados estímulos, y es producido por alguna glándula (las glándulas más conocidas son la pituitaria y adrenal). El GABA es un neurotransmisor inhibitorio, ya que inhibe a aquellos otros neurotransmisores que provocan síntomas de ansiedad. Y tiene un receptor propio, muy próximo al Ω. Debido a la afinidad que existe entre ambos receptores se produce la apertura de un canal de cloro y la hiperpolarización resultante de la membrana neuronal, formando un complejo, esto es, uniéndose. Por eso, las BZD refuerzan su acción inhibitoria, la cuál pone freno a aquellas otras sustancias que provocan excitación y otro tipo de alteraciones nerviosas.

Existe actualmente sólo un trabajo, recientemente publicado en la literatura mundial, del efecto de este fármaco sobre el acúfenos. Se trata de un estudio de doble ciego de autores brasileños que reportan una mejoría o disminución del tinnitus en más del 80% de los pacientes tratados con acamprosato^17.

^Recuerda

Neurotransmisor: GABA

Origen: El GABA se encuentra en todo el cerebro, pero su mayor concentración está en el cerebelo además es de los más abundantes en el sistema nervioso central.

Función: El GABA actúa como un relajante natural al inhibir en el cerebro funciones que por estrés u otras circunstancias puedan encontrarse sobrecargadas produciendo hiperactividad, insomnio, problemas de concentración, de conducta o neuralgias.

Exceso: El efecto inhibitorio GABA en exceso puede causar el aumento del ritmo cardíaco.

Disminución: La disminución de GABA en la sinapsis, potencia efectos como el nerviosismo, la ansiedad y la dificultad para dormir.

Vía exógena: Los medicamentos que actúan sobre los receptores GABA son conocidos como fármacos "GABAenergéticos".

SUPLEMENTOS DE GABA

Se suele recomendar la toma de 500 mg al día de GABA

No es recomendable tomar GABA por un tiempo superior a dos meses , y a continuación se debe descansar de su toma al menos un mes, y repetir nuevamente el ciclo: 2MESES de toma- 1 MES de descanso .

Este suplemento se potencia combinándolo con ALIMENTOS ricos vitamina B1, B6, B12, magnesio, zinc:

Pescado, dátiles, té verde, té de manzanilla, valeriana, salmón, espárragos, repollo, miel, gérmen de trigo, avena, plátano, frutos,secos, chocolate negro, brócoli, atún, legumbres, huevos, leche, aguacate, algas, berros, salsa de soja, arroz integral germinado y frutos rojos.

efectos secundarios de los suplementos de GABA

Hasta ahora no se ha observado con la toma de GABA ningún efecto secundario serio. En casos aislados puede aparecer una sensación de picor en la piel y dificultad respiratoria (disnea) así como un aumento de las pulsaciones, que no son de naturaleza seria.

Las mujeres embarazadas o en período de lactancia, así como las personas bajo control médico continuado, deberían consultar a su médico antes de TOMAR.

^{Para las personas con acúfenos, debemos procurar}

Evitar los alimentos con glutamato monosódico (excitatorio)

http://otinylucas.blogspot.com.es/2013/01/e-621-umami.html

Evitar los alimentos con aspartamo

http://otinylucas.blogspot.com.es/2014/01/99-aspartamo-el-veneno-dulce-para-tu.html

potenciar la toma de alimentos con GABA (inhibitorio)

http://otinylucas.blogspot.com.es/2013/01/alimentos-con-gaba.html

Otin & Lucas.  artículo nº 130.

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Complemento mi actividad profesional con mi pasión por la docencia, la divulgación médica, científica e investigación en el síntoma del tínnitus (acúfenos)  a través de este blog , donde espero que encontréis información útil, consejos y siempre con mi disposición personal de ayuda desinteresada y gratuita para todas las personas que tenemos acúfenos. Correo electrónico otinylucas@gmail.com

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17.Azevedo A, Figuereido R. Tinnitus treatment with acamprosate: a double-blind study. Br Journal of Otorhynol 2005; 71: 618-23.        

http://www.vitabasix.com/es/depresion-humor/gaba/gaba-descripcion-del-producto.html

129. Presbiacusia y Acúfenos

 Presbiacusia Causas Tratamiento, es una alteración auditiva que se rela­ciona con la edad avanzada. Acompañada su evolución con tínnitus.

La presbiacusia es una alteración auditiva que se rela­ciona con la edad avanzada. Se caracteriza por la pér­dida de audición bilateral y simétrica sobre todo en frecuencias agudas, asociada con dificultad en la discri­minación verbal y, por lo tanto, causando problemas en el procesamiento de la información auditiva, con lo que puede conllevar a problemas de integración social. La presbiacusia es un problema social importante. Se produce en una población de edad avanzada afectando un importante órgano sensorial, difícil de ser compen­sado por otros órganos sensoriales. Además, la edad se asocia a la disminución en la concentración y la me­moria, y eso contribuye a la dificultad de comprender el habla, especialmente en situaciones ruidosas, lo que puede agravar la situación. Por último, la pérdida de audición puede contribuir al aislamiento de estas per­sonas, limitando el uso del teléfono, haciendo que se pierdan los actos sociales, como conciertos, reuniones sociales y familiares, y agravando su grado de discapa­cidad.

Etiología y fisiopatología

Los cambios histológicos asociados al envejecimiento se producen en todo el sistema auditivo, desde las cé­lulas ciliadas en la cóclea hasta la corteza auditiva en el lóbulo temporal. Estos cambios se pueden correla­cionar con los hallazgos clínicos y los resultados de la audiometría, dependiendo de la severidad de los cam­bios anatómicos y el nivel en que se producen. A pesar de los avances en la investigación en los últimos años, la etiología y fisiopatología de la presbiacusia aún es desconocida. Gracias a los trabajos de Schucknecht, se diferencian 4 tipos de presbiacusia, según la localiza­ción anatomopatológica de la enfermedad: 

Presbiacusia sensorial o tipo 1. Se trata de la pres­biacusia más frecuente, y se produce por la atrofia del epitelio con pérdida de células sensoriales en el órgano de Corti. Este proceso se origina en la base de la có­clea y avanza hacia el ápice, por lo que clínicamente se produce un descenso en las frecuencias agudas que comienzan después de la mediana edad (fig. 2), por lo tanto la discriminación del habla a menudo se conserva. El proceso es lentamente progresivo en el tiempo. Se­gún algunas teorías, estos cambios se deben a la acu­mulación de gránulos del pigmento lipofuscina. 
Presbiacusia neural o tipo 2. Se refiere a la atrofia de las células nerviosas en la cóclea y el nervio acústico, y en el área auditiva de la corteza cerebral. Schucknecht estima que unas 200 neuronas se pierden cada año, del total de 35.000. Esta pérdida puede ser genéticamente predeterminada y suele comenzar en la edad tempra­na; sin embargo, los efectos no son perceptibles hasta la vejez porque los tonos medios conversacionales no se ven afectados hasta que el 90% de las neuronas se hayan perdido.
Presbiacusia estrial o tipo 3. Esta condición es el resultado de una atrofia de la stria vascularis. La stria vascularis normalmente mantiene el equilibrio químico y bioeléctrico de la salud de la cóclea. El resultado es una afectación monotonal con una curva audiométrica plana por la afectación de toda la cóclea. La discrimina­ción se mantiene intacta, suelen estar afectadas edades entre 30-60 años, el proceso es progresivo y puede ser familiar. 
Presbiacusia mecánica o de conducción coclear o tipo 4. Es el resultado de engrosamiento y rigidez se­cundaria de la membrana basilar. El engrosamiento es más grave en la base de la cóclea por ser la membrana basilar más estrecha.

Clínica

La presentación clínica varía de paciente a paciente, y es el resultado de las distintas combinaciones cocleares y neuronales. Los pacientes suelen tener más dificultades para comprender el lenguaje hablado, una frase bastan­te común que los pacientes suelen repetir en la consul­ta del medico es “yo oigo pero no entiendo”. También suelen tener problemas en lugares ruidosos, en conver­saciones familiares y, sobre todo, hablando por teléfo­no. Además, la localización del sonido es cada vez más difícil, ya que la enfermedad progresa.

Tratamiento

Dado el desconocimiento sobre su etiología y fisiopato­logía, no hay tratamiento efectivo basado en la eviden­cia. Se ha propuesto la utilización de complejos vitamí­nicos, sobre todo de vitaminas B, A, C y E, o extractos de Ginkgo biloba, que pueden aumentar el flujo vascu­lar, sobre todo para la isquemia tisular. Los audífonos son la única solución práctica para los casos de presbiacusia con umbral auditivo superior a 50 dB en frecuencias conversacionales (2-3 kHz), pero proporcionan más ganancias en las frecuencias altas, lo que puede dar importantes beneficios, en función de sus necesidades y de su motivación.

Acúfenos
Las personas con presbiacusia tienen acúfenos 1 de cada  dos casos, generalmente son de tono no muy agudo, grave. En la medida que la pérdida de audición avanza el acúfeno tiende a aumentar su intensidad. Por tanto mi recomendacion como Experto en Salud auditiva es seguir unos consejos fáciles:

Utilice un audifono si su  mayor pérdida auditiva se encuentra dentro de los parametros frecuenciales de 125-3000 hz .

Evite el ruido fuerte, utilice protectores auditivos.

Haga ejercicio físico moderado, un paseo diario.

Alimentación balanceada, con refuerzo de vitaminas antioxidantes: A, C, E.

Aumente la ingesta de alimentos ricos en omega 3, zinc y magnesio.

Sea positivo, haga actividades relajantes, aumente de esta forma natural la neurotransmision inhibitoria cerebral.

Hagase un control audiométrico anual, ciertas cadenas relacionadas con la audición, hacen campañas y revisiones gratuitas.

Practique la terapia de silencio, terapia SOL.

Vigile su tensión arterial.

Compruebe su audición con nuestra audiometría online

Artículo dedicado a Jaime Gonzalvez Villalonga

Otin & Lucas.  artículo nº 129. 

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EL blog tiene la intención de poder ser de  ayuda a todas las personas con acúfenos (tínnitus) que están desorientados respecto a su síntoma, informales de las diferentes posibilidades terapéuticas y mantenerles actualizados con las novedades que vayan surgiendo en el campo del acúfeno. El fin es conseguir que todos las personas que presentan un acúfeno severo o incapacitante alcancen unos niveles de habituación que reduzcan drásticamente la intensidad y la molestia de su síntoma para hacerlo menos perceptible. Tener acúfenos no es tan terrible, ni tan dramático la mayoría de las personas se habitúan en un  periodo de tiempo intermedio de unos meses, quedando como un ligera molestia, los comienzos son difíciles y angustiosos,  en el blog encontrarás respuesta, ayuda, consejo e información en estos primeros momentos.

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referencias bibliograficas

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14. Baloh RW, Spain S, Socotch TM, Jacobson KM, Bell T. Posturography and balance problems

127. Tratamiento de la Hiperacusia

 Acúfeno o tínnitus muchas veces va acompañado de hiperacusia,  una hipersensibilidad a los sonidos externos, de manera que no se toleran los sonidos cotidianos del entorno. Exponemos tratamiento a la hiperacusia mediante método de CAMPO ABIERTO.

Definición de Hiperacusia

La hiperacusia se define como una percepción auditiva de un sonido desde molesta hasta dolorosa. La hiperacusia es una hipersensibilidad a los sonidos externos, de manera que no se toleran los sonidos cotidianos del entorno. Dicho de otra manera, la hiperacusia es la disminución del umbral de tolerancia a los sonidos ambientales habituales. La intolerancia a los sonidos se manifiesta en el paciente mediante irritabilidad, aumento del estrés e incluso aislamiento social.

Definición de fonofobia, misofonia

Se pueden diferenciar de la hiperacusia, la fonofobia y la misofonía. La fonofobia es una condición mental en la que el paciente tiene miedo extremo (fobia) a ciertos sonidos, que asocia a "algo malo", y como resultado de estos pensamientos erróneos perciben los sonidos mucho más intensos de lo que son, independientemente de la intensidad sonora en que se manifiesten. La misofonía es la sensación subjetiva de molestia al sonido, que no provoca miedo extremo, se trata de una actitud negativa ante el sonido. Estas últimas 2 entidades son reacciones psicológicas al sonido.

Umbral de malestar

La hiperacusia se determina mediante el umbral de malestar, considerando como normalidad una tolerancia sonora de 100 o más dB, sin presentar molestias.

El umbral de malestar

Diversos métodos para el tratamiento de la hiperacusia basados en la utilización de ruido blanco

Ver artículo ruido blanco

http://otinylucas.blogspot.com.es/2014/01/105ruido-blanco-y-acufenos.html

Ver artículo test hiperacusia

http://otinylucas.blogspot.com.es/2013/01/test-para-la-hiperacusia.html

1. hiperacusia leve, moderada ( 2 horas al día durante 3-6 meses)

en el domicilio, se puede grabar ruido blanco en un disco compacto (CD) o mp3 y escucharlo durante 2 h seguidas durante 3-6 meses, y cada semana incrementar el volumen levemente de forma progresiva, partiendo de un volumen tolerable.

2. hiperacusia severa (8 horas al día durante 6-9 meses)

 Otro método es en cabina audiométrica, en que se utilice ruido blanco de banda ancha, empezando con un ruido tolerable y aumentado poco a poco hasta conseguir la desensibilización. Utilización de generadores de ruido blanco analógicos o digitales. En ambos tipos de generadores su utilización sería de 8 h/día, partiendo de sonidos tolerables, para ir aumentando su intensidad de forma paulatina^.

Síntomas asociados que pueden tener  las personas con hiperacusia

Entre las entidades que se acompañan de hiperacusia encontramos: parálisis de Bell y herpes zóster ótico (ausencia de reflejos acústicos), síndromes vestibulares, enfermedad de Ménière, fístula perilinfática, alteraciones craneomandibulares, trauma acústico, traumatismos craneoencefálicos, uso frecuente de tapones para los oídos, síndrome de Williams, síndrome de Tay-Sachs, así como también trastornos psicológicos y psiquiátricos.

Metodo de Campo abierto Pacientes

El tratamiento de pacientes con hiperacusia mediante sonidos de la naturaleza equilibrados en su frecuencia y aplicados de forma secuencial

lectura del artícullo nº 70   http://otinylucas.blogspot.com.es/2013/06/70terapia-sonora-secuencial-tss.html  lectura del artículo nº 29    http://otinylucas.blogspot.com.es/2012/12/terapias-sonoras-para-el-tinnitus.html

Pacientes

Válido para:

Personas con hiperacusia

Personas con hiperacusia y acúfenos

Estudios complementarios recomendados hasta de iniciar el tratamiento

Historia clínica detallada y exploración otorrino - laringológica completa que incluye: otoscopia, rinoscopia, faringoscopia y fibronasofaringolaringoscopia.

Cuestionarios thi y de hiperacusia

http://otinylucas.blogspot.com.es/2012/12/test-de-incapacidad-del-tinitus.html
http://otinylucas.blogspot.com.es/2013/01/test-para-la-hiperacusia.html

Exploraciones audiológicas: impedanciometría, audiometría tonal liminar, umbral de malestar, (acufenometría en los casos que presente acufenos para control de su tratamiento), logoaudiometría, potenciales evocados auditivos troncococleares, tomografía computarizada y/o resonancia magnética (RM) de conductos auditivos internos con gadolinio

http://otinylucas.blogspot.com.es/2014/04/123-acufenometria.html

Tratamiento sonoro

El tratamiento sonoro se realiza con sonidos de la naturaleza equilibrados de forma frecuencial y simétrica (olas del mar, sonido de torrente de agua) y aplicados de forma secuencial en campo abierto. El paciente se sienta a una distancia aproximada de un 1-1,5 m de los altavoces (no auriculares), siempre a la misma distancia durante la realización del tratamiento sonoro, durante media hora diaria y realizando una actividad manual que no requiera excesiva atención (como lectura, realizar punto o manejo de puzzles no complicados).

Estos sonidos de la naturaleza están grabados en un CD. La reproducción se realiza en un dispositivo digital que tiene una intensidad de 5 dB en cada nivel.

El procedimiento de realización es el siguiente: el paciente comienza el tratamiento poniendo el volumen del sonido al mínimo nivel que le moleste, anotar ese volumen y comenzar 4 niveles (20 dB) por debajo del volumen molesto durante la primera semana. Las semanas sucesivas irá incrementado un nivel (5 dB) hasta alcanzar una tolerancia normal al sonido (100 o más dB).

La forma práctica de realizarlo es la siguiente: el paciente debe poner el CD con sonidos de la naturaleza en un reproductor digital de CD y tiene que subir el volumen hasta el nivel que le produzca molestias y anotar el dígito del volumen (por ejemplo, el 12); entonces debe disminuir 4 dígitos del volumen (en el ejemplo sería el 8) y desde ese nivel sonoro comenzar el tratamiento. Es la forma de conseguir disminuir 20 dB del nivel mínimo de intensidad del sonido que produce molestias.

Siguiendo el ejemplo de nivel mínimo de sonido molesto, 12 y disminuyendo 4 dígitos el volumen, partiríamos del volumen 8 con la mecánica siguiente:

— 1.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 8.

— 2.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 9.

— 3.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 10.

— 4.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 9.

— 5.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 10.

— 6.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 11.

— 7.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 10.

— 8.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 11.

— 9.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 12.

Si en algún momento del tratamiento hay molestias con el nivel sonoro que se está escuchando según la pauta propuesta, se repite el nivel sonoro de la semana anterior y posteriormente retomar la pauta.

Discusión

Esta metodología de tratamiento es sencilla, según se detalló anteriormente: disponer de un CD de sonidos de la naturaleza equilibrados de forma frecuencial, de media hora diaria durante 9 semanas y realizar una actividad serena.

El método propuesto, además de barato, sencillo y de poca duración de tratamiento, puede aplicarse a cualquier grado y etiología de hiperacusia. Este método ha sido efectivo en el 97 % de los casos tratados.

Conclusiones

Este método de desensibilización progresiva con tratamiento sonoro mediante sonidos de la naturaleza equilibrados frecuencialmente y aplicados de forma secuencial en campo abierto, puede efectuarse a pacientes con hiperacusia, independientemente de la etiología de la hiperacusia, de la audición del paciente u otra enfermedad añadida como acufenos. El tiempo requerido para conseguir la tolerancia sonora es inferior a otros métodos. Además, para el paciente con hipoacusia, el tratamiento sonoro de la hiperacusia puede ser beneficioso por ser un entrenamiento auditivo para la adaptación posterior de audífonos, si hay hipoacusia.

Otin & Lucas.  artículo nº 127.

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Artículo dedicado a Fernando López Angulo

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Autor
(F. Moliner Peiro).

Bibliografía

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l.elsevier.es/es/revista/acta-otorrinolaringologica-espanola-102/tratamiento-hiperacusia-campo-abierto-13133053-articulos-originales-2009?bd=1