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130. GABA y Acúfenos


 Numerosos estudios revelan que el tinnitus neurosensorial se produciría por un desbalance  de GABA y glutamato (neurotransmisores) con predominio excitatorio.



alimentos y suplementos
GABA


El tinnitus neurosensorial está correlacionado con numerosas patologías del oído interno y de su vía central y que pueden originarse en cualquier nivel de ésta; sin embargo todas estas uniones pueden manifestarse igual en corteza auditiva, como una sensación auditiva sin mediar un estímulo acústico externo, de tal manera que este mensajero común deben ser los neurotransmisoresSe han descrito dos en la vía auditiva aferente: el glutamato que es excitatorio y el GABA que es inhibitorio. 

Numerosos estudios revelan que el tinnitus neurosensorial se produciría por un desbalance de estos dos neurotransmisores con predominio excitatorio.

El tinnitus sensorioneural o acúfenos es un síntoma que está correlacionado con múltiples enfermedades del órgano de Corti y de la vía auditiva; estas diferentes patologías se pueden localizar en cualquier nivel de esta vía, desde el oído interno, hasta la corteza cerebral auditiva; sin embargo, todas ellas pueden manifestarse igual, como una sensación auditiva sin mediar un estímulo acústico externo, que es lo que define el tinnitus sensorioneural o subjetivo.


Estos hechos llevan a concluir, que todas estas posibles causas deben tener un mismo camino de expresión, que no puede ser otro que los neuro-transmisores.

Al respecto, se han descubierto sólo dos de ellos para la vía auditiva aferente (La vía auditiva aferente es el camino que recorre el impulso que se genera en la base de la célula ciliada hasta llegar a la corteza cerebralpodríamos suprimir o disminuir el tinnitus, lo cual es un enfoque nuevo y original sobre el problema, pues la mayor parte de las terapias se han encaminado a tratar de suprimir la posible causa, y no el síntoma..

El glutamato es el neurotransmisor más abundante en el SNC, y tiene un efecto excitatorio, el GABA en cambio tiene el efecto contrario, constituyéndose en el principal neurotransmisor inhibitorio tanto a nivel central como periférico; curiosamente, este último, se sintetiza a partir del glutamato, a través de una enzima, la glutamatodescarboxilasa2-4.

Numerosos estudios actuales sobre el origen del tinnitus sensorioneural, orientan a pensar, que éste se produciría por una alteración de la modulación o desequilibrio del sistema glutamato-GABA, en que las diferentes patologías actuarían como verdaderas "espinas imitativas", provocando una alteración persistente central del sistema neurotransmisor a través de la neuroplasticidad con liberación excesiva de glutamato y/o predominio excitatorio de éste6-9.

Otros estudios han revelado que cualquier lesión en la vía auditiva periférica, provoca un descenso de la actividad de la descarboxilasa del ácido glutámico en el colículo inferior, con la consiguiente disminución del GABA y predominio excitatorio, con el consecuente aumento de la actividad del colículo, lo cual sería percibido en la corteza auditiva como acúfenos7 y que ha llevado a estos investigadores a definir el tinnitus como "el dolor de la vía auditiva", alteración que ha sido objetivada en seres humanos a través de la RMf y el PET10-13.

Existen numerosos fármacos que actúan sobre los neurotransmisores sea estimulándolos o inhibiéndolos, particularmente los neurolépticos, pero sólo muy pocos que pudiesen actuar más específicamente sobre el sistema GABA-glutamato alterado de la vía auditiva aferente, tanto a nivel central como periférico y que no tuviesen mayores efectos colaterales indeseables.

Al respecto, dos fármacos han concitado el interés de los investigadores el presente año, uno es la Gabapentina, compuesto GABA-mimético en que una reciente publicación, ha mostrado alentadores resultados en la mejoría del acúfenos al usar altas dosis, particularmente en el tinnitus secundario a trauma acústico crónico15

El segundo fármaco, y que es el motivo del presente estudio, es el 
acamprosato.
Este fármaco sintetizado hace ya algunos años, se ha usado para el tratamiento del alcoholismo, bajo la hipótesis que esta adicción se produciría por una desbalance central del sistema GABA-glutamato y en el cual el acamprosato modularía la acción del glutamato, inhibiendo su captación por los receptores postsinápticos NMDA, en el sitio cerebral responsable de la adicción. Igual acción tendría sobre el sistema auditivo aferente tanto a nivel central como periférico16,17.

Se conoce con el nombre de benzodiacepinas (BZD) al grupo de psicofármacos que tienen como efectos principales reducir la ansiedad y la tensión nerviosa (así como los picos de descargas neurológicas, tal como sucede en el caso de algunas patologías neurológicas), por lo que suelen producir, en concreto, efectos sedantes y miorrelajantes. Ejercen, básicamente, un efecto depresivo sobre el Sistema Nervioso Central (SNC). De este modo, a quienes padecen de ansiedad disminuye su tensión y los que están angustiados les quita la contracción del sistema nervioso-vegetativo o autónomo que genera la tensión y angustia.


En nuestro organismo actúan sobre un receptor específico llamado Omega (Ω) el cuál está acoplado al receptor del ácido amino burítico (GABA). El GABA es el neurotransmisor fundamental de nuestro SNC. Todo neurotransmisor, es una sustancia química que transmite señales de una neurona a otra y produce determinados estímulos, y es producido por alguna glándula (las glándulas más conocidas son la pituitaria y adrenal). El GABA es un neurotransmisor inhibitorio, ya que inhibe a aquellos otros neurotransmisores que provocan síntomas de ansiedad. Y tiene un receptor propio, muy próximo al Ω. Debido a la afinidad que existe entre ambos receptores se produce la apertura de un canal de cloro y la hiperpolarización resultante de la membrana neuronal, formando un complejo, esto es, uniéndose. Por eso, las BZD refuerzan su acción inhibitoria, la cuál pone freno a aquellas otras sustancias que provocan excitación y otro tipo de alteraciones nerviosas.

Existe actualmente sólo un trabajo, recientemente publicado en la literatura mundial, del efecto de este fármaco sobre el acúfenos. Se trata de un estudio de doble ciego de autores brasileños que reportan una mejoría o disminución del tinnitus en más del 80% de los pacientes tratados con acamprosato17.


Recuerda

Neurotransmisor: GABA

Origen: El GABA se encuentra en todo el cerebro, pero su mayor concentración está en el cerebelo además es de los más abundantes en el sistema nervioso central.

Función: El GABA actúa como un relajante natural al inhibir en el cerebro funciones que por estrés u otras circunstancias puedan encontrarse sobrecargadas produciendo hiperactividad, insomnio, problemas de concentración, de conducta o neuralgias.

Exceso: El efecto inhibitorio GABA en exceso puede causar el aumento del ritmo cardíaco.

Disminución: La disminución de GABA en la sinapsis, potencia efectos como el nerviosismo, la ansiedad y la dificultad para dormir.

Vía exógena: Los medicamentos que actúan sobre los receptores GABA son conocidos como fármacos "GABAenergéticos".

SUPLEMENTOS DE GABA


Se suele recomendar la toma de 500 mg al día de GABA

No es recomendable tomar GABA por un tiempo superior a dos meses , y a continuación se debe descansar de su toma al menos un mes, y repetir nuevamente el ciclo: 2MESES de toma- 1 MES de descanso .

Este suplemento se potencia combinándolo con ALIMENTOS ricos vitamina B1, B6, B12, magnesio, zinc:
Pescado, dátiles, té verde, té de manzanilla, valeriana, salmón, espárragos, repollo, miel, gérmen de trigo, avena, plátano, frutos,secos, chocolate negro, brócoli, atún, legumbres, huevos, leche, aguacate, algas, berros, salsa de soja, arroz integral germinado y frutos rojos.
efectos secundarios de los suplementos de GABA
Hasta ahora no se ha observado con la toma de GABA ningún efecto secundario serio. En casos aislados puede aparecer una sensación de picor en la piel y dificultad respiratoria (disnea) así como un aumento de las pulsaciones, que no son de naturaleza seria.

Las mujeres embarazadas o en período de lactancia, así como las personas bajo control médico continuado, deberían consultar a su médico antes de TOMAR.

Para las personas con acúfenos, debemos procurar

Evitar los alimentos con glutamato monosódico (excitatorio)


Evitar los alimentos con aspartamo


potenciar la toma de alimentos con GABA (inhibitorio)




Otin & Lucas.  artículo nº 130.


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El blog tiene la intención de poder ser de  ayuda a todas las personas con acúfenos (tínnitus) que están desorientados respecto a su síntoma, informales de las diferentes posibilidades terapéuticas y mantenerles actualizados con las novedades que vayan surgiendo en el campo del acúfeno. El fin es conseguir que todos las personas que presentan un acúfeno severo o incapacitante alcancen unos niveles de habituación que reduzcan drásticamente la intensidad y la molestia de su síntoma para hacerlo menos perceptible. Esta es la razón de nuestro trabajo y del título del blog LA PUERTA DE LA ESPERANZA. Saludos cordiales. otínylucas



Complemento mi actividad profesional con mi pasión por la docencia, la divulgación médica, científica e investigación en el síntoma del tínnitus (acúfenos)  a través de este blog , donde espero que encontréis información útil, consejos y siempre con mi disposición personal de ayuda desinteresada y gratuita para todas las personas que tenemos acúfenos. Correo electrónico otinylucas@gmail.com


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otinylucas
http://www.sld.cu/sitios/otorrino/temas.php?idv=14553
http://josemanuelzamorano.blogspot.com.es/2013_09_01_archive.html
BIBLIOGRAFÍA
1. Oestreicher E, Wolfgang A, Felix D. Neuro-transmision of the cochlear inner hair cell synapse-implications for inner ear therapy. Adv Otorhynolaryngol 2002; 59: 131-9.        
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4. Lasse K, Ame Schousboe, Helle W. The gluta-mate/GABA-glutamine cycle: Aspects of transport, neurotransmitter homeostasis and ammonia transfer. Jour Neurochemestry 2006; 98(3): 64-70
6. Santarelli R. Mecanismi neurofisiologici alia base degli acufeni: effetti inaspettati della plas-ticita neuronale, En: Cuda D. Acufeni: Diagnosi e Terapia. Piacenza. TorGraf ed, 2004; 11-26
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16. Soler F, Rodríguez O, Soler C. Acamprosato: Nuevo fármaco en el tratamiento de la dependencia alcohólica. Farm Hosp 1997; 21(1): 1-10


17.Azevedo A, Figuereido R. Tinnitus treatment with acamprosate: a double-blind study. Br Journal of Otorhynol 2005; 71: 618-23.        
http://www.vitabasix.com/es/depresion-humor/gaba/gaba-descripcion-del-producto.html

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