Analizamos la sordera súbita, hipoacusia súbita desde las causas, evolución y posibles tratamientos
actuales. No debe olvidarse que la sordera súbita es UNA URGENCIA MÉDICA, su
pronóstico y evolución dependen del factor tiempo.
En este artículo encontrarás
Información, que es sordera súbita?
Las causas: tumorales, virus, traumatismos, vascular, inmunológica, infecciosa, alergia, neoplásicas.
Evolución y pronóstico
Tratamiento: optimización del flujo sanguineo, antiflamatorios, antivirales, corticoides, tratamiento intratímpanico, terapia de ozono, Oxigeno hiperbárico, láser, cirugía
Referencias bibliográficas
RESUMEN
blog
acúfenos la puerta de la esperanza. encontramos diversos artículos sobre la
sordera súbita, nos planteamos escribir y abordar nuevamente esta enfermedad,
por constituir una grave pérdida auditiva y síntoma asociado de acúfenos
.
Cada
año, una de cada cinco mil personas sufre sordera repentina, siendo esta por la
general grave. Sin embargo, las personas pueden recuperar completa o
parcialmente la audición cuando se realiza un diagnóstico y tratamiento precoz.
Por tener esta entidad amplia repercusión en la esfera social, y a la vez ser
poco estudiada, se ha considerado la necesidad de profundizar y actualizar el
tema. Se puntualizaron sus causas, fisiopatología, cuadro clínico y formas de
presentación, así como diversas formas para su tratamiento, insistiendo en un
diagnóstico precoz que garantice el mayor por ciento de recuperación
audiológica en los pacientes que la sufren.
Información
sobre sordera súbita
La
sordera súbita se presenta con un grado de pérdida auditiva extremadamente
amplio, y puede variar desde una hipoacusia ligera hasta una profunda. Del
mismo modo, pueden observarse todas las variantes posibles en configuración
audiométrica, es decir, caídas en los tonos graves, en los tonos agudos,
escotomas y caídas planas, en dependencia de la localización del daño. Es,
además, un trastorno con instalación aguda, por lo que constituye un evento
dramático para el paciente, peor aún cuando este presenta ya hipoacusia u oído
útil único, lo cual lo impulsa de inmediato a recurrir al
otorrinolaringólogo.
Su
incidencia es un caso de cada 5000 personas, lo que conlleva que a nivel
mundial se diagnostiquen unos 20.000 casos al año. Afecta por igual a hombres y
mujeres, en edad comprendida entre 30-60 años, siendo su mayor prevalencia a
partir de los 50 años, en el 90% de los casos afecta a un solo oído.
La
sordera súbita implica un compromiso neurosensorial que puede originarse en el
oído interno (coclear), o en el octavo par craneal y en las vías auditivas
(retrococlear). En la hipoacusia neurosensorial súbita idiopática (HNSSI) se
desconoce el mecanismo fisiopatológico exacto que produce la pérdida auditiva,
lo cual limita la realización de un tratamiento específico efectivo.
Causas
1.
Tumorales: se busca particularmente un tumor de nervio auditivo, si es
unilateral (Schwanoma del VIII par raiz coclear) a nivel del angulo
pontocerebeloso.
Si
es bilateral, se debe pensar en todas las causas, pero también hay un tumor que
puede dar una HS bilateral, la Enfermedad de Von Recklinghausen o
neurofibromatosis múltiple. Para ello la Resonancia magnética nucleare es la
prueba diagnóstica más acertada.
2.
Viral: entre las causas virales hay que tener en cuenta los siguientes virus:
-Virus
de la parotiditis epidémica
-Virus
de Epstein-Barr
-Virus
Herpes simplex
-Virus
Varicella- zoster
-Citomegalovirus
-Virus
Respiratorio sincitial
-Influenza:
A , B
-Parainfluenza
1, 2, 3
-Adenovirus
3.
Vascular: una malformación arteriovenosa, un aneurisma, una trombosis o embolia
o hemorragia, pueden causar una sordera súbita. Una malformación de Arnold
Chiari puede ser responsable de compromiso vascular y consecuentemente de
sordera súbita. alteraciones de la microcirculación, insuficiencia
vertebro-basilar, esferocitosis, vasoespasmo, síndromes de hipercoagulabilidad
y anomalías de la arteria carótida.
En
el blog tenemos un amplio artículo sobre la sordera subita relacionada conproblemas circulatorios, definida su etiologia como infarto del oído medio,
causas, tratamientos más adecuados
4.
Inmunológica: La enfermedad inmuno-mediada del oído Inmunológicas: e nfermedad
autoinmune del oído interno, arteritis temporal, granulomatosis de Wegener,
síndrome de Cogan, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico.
5.
Alérgica: cualquier alergia puede causarla.
6.
Infecciosa: sífilis y el mycoplasma pneumonie meningitis, sífilis,
Epstein-Barr, micoplasma, paramixovirus, VIH, herpes virus, rubéola,
parotiditis,citomegalovirus, Parainfluenza A/B, sarampión.
7.
Traumáticas: fístula perilinfática, fractura del hueso temporal, enfermedad por
descompresión (barotrauma), cirugía otológica, complicaciones quirúrgicas de
otras cirugías.
8.
Neoplásicas: neurinomas del acústico, tumores del ángulo pontocerebeloso,
leucemia, mieloma, metástasis del canal auditivo externo, carcinomatosis
meníngea.
Evolución
y pronóstico
La
recuperación es variable y depende, en parte:
de
la magnitud del daño,
del
compromiso del oído interno (que es el peor pronóstico),
de
la edad del paciente,
la
causa,
la
severidad de la pérdida inicial,
del
grado de vértigo asociado
y,
sobre todo, del momento de la primera consulta después de su aparición. Los
pacientes que consultan dentro de los primeros siete días generalmente se
recuperan mejor.
Alrededor
de un 30 % de los afectados con la sordera súbita se recupera totalmente; otro
30 % lo hace de forma incompleta, y otro 30 % no se recupera. Se plantea,
además, que algunos pacientes se recuperan completamente sin intervención
médica durante los tres primeros días de haber experimentado la pérdida, lo
cual recibe el nombre de recuperación espontánea.
Otros
mejoran lentamente dentro de un período de una o dos semanas, y un 15 % de
quienes sufren sordera súbita experimentan una pérdida de audición que
empeorará con el transcurso del tiempo. La recuperación siempre es mejor en las
frecuencias graves (más bajas). Existen recuperaciones tardías cuando ya ha
pasado mucho tiempo del final del tratamiento. Algunas pueden volver a
producirse (recidivan) y en tal caso, se les llama sorderas fluctuantes.
Tratamiento
Optimización
del flujo sanguíneo.
Numerosos
tratamientos se han propuesto para mejorar el flujo sanguíneo coclear por
vasodilatación (histamina, verapamil, pentoxifilina, carbógeno inhalado, etc.)
o por decrecimiento de la viscosidad sanguínea (dextrán, papaverina).
No
solo se ha probado su ineficacia, sino que, además, probablemente disminuyen el
flujo sanguíneo coclear dada la fuerte autorregulación del flujo sanguíneo
intracraneal, la cual en algunos casos puede sobrepasar el efecto
vasodilatador. En modelos animales, Ohlsen comprobó que con la administración
tópica del vasodilatador incrementó el flujo sanguíneo coclear, a diferencia de
la administración sistémica, que en ocasiones la disminuyó.
Antivirales.
La
no respuesta al tratamiento antiviral sugiere que la infección no fue por virus
del herpes, que el daño viral al oído interno es ya un hecho en el momento en
que se presenta la hipoacusia o que esta es producto de cambios inflamatorios y
vasculares, dados por la respuesta inmunitaria. El uso de interferón alfa es
controversial: se sabe que es ototóxico en forma dependiente de la dosis y que
genera una amplia variedad de efectos secundarios.
Antinflamatorios.
Los
corticoides se utilizan ampliamente para tratar la HSNS; se piensa que su
acción específica es antinflamatoria, neuroprotectora, antioxidante y
antiapoptótica (se describe como apoptosis a la muerte celular programada o
suicidio celular, evento que esta genéticamente controlado). Por ello, se
supone que pueden ser beneficiosos. A pesar de su amplio uso, se han realizado
pocos estudios con validez que den confiabilidad de sus resultados.
Está
comprobado que en el tejido coclear y el vestibular están presentes los dos
tipos de receptor de glucocorticoides (I y II), que al ser estimulados inhiben
la síntesis de citocinas.
Otro
de sus efectos lo ejercen al unirse al receptor para mineralocorticoides tipo
II, el cual actúa sobre la enzima Na-K-ATPasa (es probable que ello tenga un
efecto positivo en el gradiente osmolar intracelular y extracelular del oído
afectado).
También
queda demostrada su utilidad en los cuatro únicos estudios prospectivos,
aleatorios y controlados al respecto, realizados por Wilson, Mattox y Simmons,
Moskowitz, Vischer, y Arnold, en los que se comparó el uso de glucocorticoides
(prednisona y dexametasona) en pacientes con HSNS y un grupo control. En todos
ellos se encontraron diferencias significativas, con un rango de mejor
evolución de 56 a 89 % en el caso del grupo tratado con el esteroide oral.
Asimismo, se evaluó la recuperación espontánea en el grupo control de 32 %.
Tratamiento
intratimpánico.
Por
la vía intratimpánica, no solo se alcanzan mejores concentraciones
endolinfáticas, sino además que, por esta vía, son nulas las concentraciones de
los fármacos en LCR y a nivel sistémico. También la metilprednisolona alcanza
una concentración y una vida media mayor en endolinfa; no produce efectos
secundarios derivados de la aplicación intratimpánica, por lo que el fármaco de
elección para este fin es este esteroide.
En
cuanto a la técnica, se ha visto que la administración directa con aguja
espinal de diámetro pequeño es la ideal por no generar perforación timpánica
residual en comparación con la colocación de catéteres o tubos
transtimpánicos.
Se
aplica metilprednisolona intratimpánica mediante microcatéter (con ayuda de
anestesia general) e infusión continua de microdosis (10 microlitros/hora)
durante 14 días a pacientes en los que la prednisona ha fracasado en 10 días.
Las limitaciones del tratamiento intratimpánico son la falta de precisión en la
administración directa hacia la ventana redonda, el probable bloqueo de ésta
por una pseudomembrana, y la pérdida del medicamento por la trompa de
Eustaquio.
Los anticoagulantes.
Heparina
200 mg (200 000 unidades) cada doce horas, por vía I.M., E.V. o subcutánea
hasta que el tiempo de retracción del coágulo sea de 15 a 20 minutos (dos a
tres veces lo normal). Después del segundo día se sigue con cumarina por cuatro
semanas.
ozono
el
cual posee propiedades que lo hacen muy útil en el campo de la biología, y
fundamentalmente, en medicina. Los efectos biológicos del ozono aplicado con
fines terapéuticos son los siguientes:
-Mejora
el metabolismo del oxígeno.
-Modula
el estrés oxidativo biológico.
-Es
un germicida de amplio espectro.
-Es
un modulador inmunológico.
-Es
un regulador metabólico.
En
la terapia con ozono no solo es importante la acción del gas como tal, sino
también la acción de los productos de su reacción. Estos peróxidos y ozónidos
desempeñan varias funciones en el organismo que incluyen:
a)
La estimulación de varios sistemas enzimáticos de oxidación-reducción, los
cuales influyen de forma positiva en el transporte de oxígeno a los tejidos y
en la cadena respiratoria mitocondrial.
b)
La estimulación de la actividad de una serie de enzimas protectoras contra los
metabolitos radicálicos del oxígeno asociados a procesos degenerativos y
nocivos para el organismo (es el caso de la catalasa, la superóxido dismutasa y
la glutatión peroxidasa).
c)
Un efecto modulador sobre la respuesta inmune y el metabolismo orgánico.
láser de baja potencia para estimular la microcirculación y mejorar la biología celular complementado por la estimulación puntural de los macro y microsistemas de acupuntura, se consideró otro puntal decisivo en la terapéutica aplicada a los pacientes objeto de estudio. Tanto el láser como el ozono se utilizan con una frecuencia de 10-15 sesiones.
Oxigenoterapia
hiperbárica (OHB).
El
conocimiento sobre el OHB para la hiperoxigenación de los tejidos ha llevado en
los últimos 40 años a aumentar el número de indicaciones para este tratamiento.
El gran aumento del oxígeno disuelto en plasma durante la OHB (con 2,6 Atm=1.6
bar de sobrepresión en la cámara hiperbárica lleva la presión parcial de O2 a 1
800 mm Hg) resulta en una mayor difusión del O2 por unidad de tiempo a los
tejidos.
Esto
es de gran significación para la oxigenación del oído interno, dado que las
células ciliadas auditivas (internas y externas) y las fibras periféricas del
nervio auditivo externo se nutren de O2 por difusión a través de la perilinfa.
El tratamiento consiste en administrar en una cámara de compresión oxígeno a
1,4 a 2,2 atm durante 60 minutos. La compresión y la descompresión se hacen en
iguales lapsos de tiempo de 20 minutos cada una. El número de secciones está
entre las 5 y 10. El mecanismo exacto de acción de este está siendo actualmente
investigado.
En
condiciones de OHB se les indica a los pacientes que realicen reiteradas
maniobras de Valsalva para equilibrar la presión del oído medio, con lo que el
O2 hiperbárico penetra vía de la trompa de Eustaquio, aumentando hasta siete
veces su valor normal a 2.2 atm absolutas. Desde allí, el O2 (oxigeno) difundiría a la
cóclea por la ventana redonda, ayudando a las células cocleares a sobrevivir
ante la falta de oxigenación, originadas por los daños de las células capilares
endoteliales, membrana de Reissner y el edema de la estría vascular. E
xperimentalmente se ha demostrado que la concentración suficiente de O2 permite
el transporte iónico desde la perilinfa a través de la membrana de Reissner,
provocando un potencial endolinfático posterior, lo cual puede alcanzarse con
la OHB.
La
indicación de este tratamiento tiene mayores posibilidades de dar resultados
beneficiosos si es indicado dentro de las 72 h de producida la lesión auditiva,
aunque también se han reportado resultados positivos con comienzos del
tratamiento hasta seis días después de instalado el daño.
La
OHB se justifica en la sordera súbita al existir:
-Alteración
vascular.
-Isquemia
y anoxia de la zona coclear.
-
Disminución del aporte de O2.
-
Trastornos en la creación de potenciales eléctricos.
-
Dificultad en la formación del sonido.
Quirúrgico
(rehabilitador): implante coclear o de audífonos.
La
sordera súbita es una entidad que se presenta con un grado de pérdida auditiva
extremadamente amplio, y puede variar desde una hipoacusia ligera hasta una
profunda. Su incidencia es igual en hombres y mujeres; existiendo una
prevalencia mayor en el grupo etario entre los 30 y 60 años. Clínicamente puede
comenzar con un cuadro de discreta pérdida auditiva, hasta una pérdida severa,
acompañándose, además, de acúfenos, vértigos y sensación de oído ocupado. Entre
las principales causas se recogen: vasculopatías, diabetes mellitus,
hipertensión arterial, tumores, infecciones, traumatismos, tóxicas y trastornos
metabólicos, entre otros.
La
instauración temprana del tratamiento puede ser satisfactoria para el paciente,
ya que la recuperación puede ser total o parcial, sin perder de vista que el
mejor tratamiento es el de la prevención, actuando sobre los factores de
riesgo. Si se logra identificar la causa precisa de la sordera súbita, el
tratamiento debe ser específico: cuando es idiopática, se recomiendan los
corticosteroides de manera empírica, existiendo la posibilidad de su aplicación
intratimpánica, y el tratamiento con oxigenación hiperbárica debe aplicarse
simultáneamente, por sus resultados favorables. Cuando los tratamientos
anteriores han fallado, puede utilizarse el tratamiento quirúrgico en casos
indicados (implante Coclear). Aunque la literatura revisada plantea que el 30 %
tiene una evolución espontánea hacia la recuperación.
Los
autores consideran que el conocimiento de esta entidad debe ser manejado por
los especialistas del área de salud, para así garantizar el tratamiento en las
primeras horas de instalado el cuadro, ya que esto es fundamental para el
pronóstico, y de esa manera mejorar la calidad de vida del paciente.
Buenas noticias
sordera súbita
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Otin & Lucas. artículo nº 153
El blog tiene la intención de poder ser de ayuda a todas las personas con acúfenos (tínnitus) que están desorientados respecto a su síntoma, informales de las diferentes posibilidades terapéuticas y mantenerles actualizados con las novedades que vayan surgiendo en el campo del acúfeno. El fin es conseguir que todos las personas que presentan un acúfeno severo o incapacitante alcancen unos niveles de habituación que reduzcan drásticamente la intensidad y la molestia de su síntoma para hacerlo menos perceptible. Esta es la razón de nuestro trabajo y del título del blog LA PUERTA DE LA ESPERANZA. Saludos cordiales. otínylucas
La fotografia es propiedad de Mari Trini Arroyo.
fotografia fuente http://blogs.ondacero.es/alsina/manu-leguineche-reportero-que-nunca-dejo-serlo_2014012200325.html
articulo dedicado a Manu Leguineche, periodista, escritor, viajero.
La fotografia es propiedad de Mari Trini Arroyo.
fotografia fuente http://blogs.ondacero.es/alsina/manu-leguineche-reportero-que-nunca-dejo-serlo_2014012200325.html
articulo dedicado a Manu Leguineche, periodista, escritor, viajero.
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