lunes, 12 de mayo de 2014

127. Tratamiento de la Hiperacusia



 Acúfeno o tínnitus muchas veces va acompañado de hiperacusia,  una hipersensibilidad a los sonidos externos, de manera que no se toleran los sonidos cotidianos del entorno. Exponemos tratamiento a la hiperacusia mediante método de CAMPO ABIERTO.







Definición de Hiperacusia

La hiperacusia se define como una percepción auditiva de un sonido desde molesta hasta dolorosa. La hiperacusia es una hipersensibilidad a los sonidos externos, de manera que no se toleran los sonidos cotidianos del entorno. Dicho de otra manera, la hiperacusia es la disminución del umbral de tolerancia a los sonidos ambientales habituales. La intolerancia a los sonidos se manifiesta en el paciente mediante irritabilidad, aumento del estrés e incluso aislamiento social.

Definición de fonofobia, misofonia
Se pueden diferenciar de la hiperacusia, la fonofobia y la misofonía. La fonofobia es una condición mental en la que el paciente tiene miedo extremo (fobia) a ciertos sonidos, que asocia a "algo malo", y como resultado de estos pensamientos erróneos perciben los sonidos mucho más intensos de lo que son, independientemente de la intensidad sonora en que se manifiesten. La misofonía es la sensación subjetiva de molestia al sonido, que no provoca miedo extremo, se trata de una actitud negativa ante el sonido. Estas últimas 2 entidades son reacciones psicológicas al sonido.

Umbral de malestar
La hiperacusia se determina mediante el umbral de malestar, considerando como normalidad una tolerancia sonora de 100 o más dB, sin presentar molestias.

El umbral de malestar

Diversos métodos para el tratamiento de la hiperacusia basados en la utilización de ruido blanco
Ver artículo ruido blanco

Ver artículo test hiperacusia

1. hiperacusia leve, moderada ( 2 horas al día durante 3-6 meses)
en el domicilio, se puede grabar ruido blanco en un disco compacto (CD) o mp3 y escucharlo durante 2 h seguidas durante 3-6 meses, y cada semana incrementar el volumen levemente de forma progresiva, partiendo de un volumen tolerable.

2. hiperacusia severa (8 horas al día durante 6-9 meses)
 Otro método es en cabina audiométrica, en que se utilice ruido blanco de banda ancha, empezando con un ruido tolerable y aumentado poco a poco hasta conseguir la desensibilización. Utilización de generadores de ruido blanco analógicos o digitales. En ambos tipos de generadores su utilización sería de 8 h/día, partiendo de sonidos tolerables, para ir aumentando su intensidad de forma paulatina.


Síntomas asociados que pueden tener  las personas con hiperacusia

Entre las entidades que se acompañan de hiperacusia encontramos: parálisis de Bell y herpes zóster ótico (ausencia de reflejos acústicos), síndromes vestibulares, enfermedad de Ménière, fístula perilinfática, alteraciones craneomandibulares, trauma acústico, traumatismos craneoencefálicos, uso frecuente de tapones para los oídos, síndrome de Williams, síndrome de Tay-Sachs, así como también trastornos psicológicos y psiquiátricos.


Metodo de Campo abierto Pacientes

El tratamiento de pacientes con hiperacusia mediante sonidos de la naturaleza equilibrados en su frecuencia y aplicados de forma secuencial

Pacientes
Válido para:
Personas con hiperacusia
Personas con hiperacusia y acúfenos

Estudios complementarios recomendados hasta de iniciar el tratamiento
Historia clínica detallada y exploración otorrino - laringológica completa que incluye: otoscopia, rinoscopia, faringoscopia y fibronasofaringolaringoscopia.

Exploraciones audiológicas: impedanciometría, audiometría tonal liminar, umbral de malestar, (acufenometría en los casos que presente acufenos para control de su tratamiento), logoaudiometría, potenciales evocados auditivos troncococleares, tomografía computarizada y/o resonancia magnética (RM) de conductos auditivos internos con gadolinio
Tratamiento sonoro
El tratamiento sonoro se realiza con sonidos de la naturaleza equilibrados de forma frecuencial y simétrica (olas del mar, sonido de torrente de agua) y aplicados de forma secuencial en campo abierto. El paciente se sienta a una distancia aproximada de un 1-1,5 m de los altavoces (no auriculares), siempre a la misma distancia durante la realización del tratamiento sonoro, durante media hora diaria y realizando una actividad manual que no requiera excesiva atención (como lectura, realizar punto o manejo de puzzles no complicados).
Estos sonidos de la naturaleza están grabados en un CD. La reproducción se realiza en un dispositivo digital que tiene una intensidad de 5 dB en cada nivel.

El procedimiento de realización es el siguiente: el paciente comienza el tratamiento poniendo el volumen del sonido al mínimo nivel que le moleste, anotar ese volumen y comenzar 4 niveles (20 dB) por debajo del volumen molesto durante la primera semana. Las semanas sucesivas irá incrementado un nivel (5 dB) hasta alcanzar una tolerancia normal al sonido (100 o más dB).

La forma práctica de realizarlo es la siguiente: el paciente debe poner el CD con sonidos de la naturaleza en un reproductor digital de CD y tiene que subir el volumen hasta el nivel que le produzca molestias y anotar el dígito del volumen (por ejemplo, el 12); entonces debe disminuir 4 dígitos del volumen (en el ejemplo sería el 8) y desde ese nivel sonoro comenzar el tratamiento. Es la forma de conseguir disminuir 20 dB del nivel mínimo de intensidad del sonido que produce molestias.

Siguiendo el ejemplo de nivel mínimo de sonido molesto, 12 y disminuyendo 4 dígitos el volumen, partiríamos del volumen 8 con la mecánica siguiente:

— 1.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 8.
— 2.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 9.
— 3.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 10.
— 4.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 9.
— 5.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 10.
— 6.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 11.
— 7.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 10.
— 8.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 11.
— 9.ª semana: media hora diaria con el nivel sonoro en el dígito 12.

Si en algún momento del tratamiento hay molestias con el nivel sonoro que se está escuchando según la pauta propuesta, se repite el nivel sonoro de la semana anterior y posteriormente retomar la pauta.

Discusión
Esta metodología de tratamiento es sencilla, según se detalló anteriormente: disponer de un CD de sonidos de la naturaleza equilibrados de forma frecuencial, de media hora diaria durante 9 semanas y realizar una actividad serena.

El método propuesto, además de barato, sencillo y de poca duración de tratamiento, puede aplicarse a cualquier grado y etiología de hiperacusia. Este método ha sido efectivo en el 97 % de los casos tratados.

Conclusiones
Este método de desensibilización progresiva con tratamiento sonoro mediante sonidos de la naturaleza equilibrados frecuencialmente y aplicados de forma secuencial en campo abierto, puede efectuarse a pacientes con hiperacusia, independientemente de la etiología de la hiperacusia, de la audición del paciente u otra enfermedad añadida como acufenos. El tiempo requerido para conseguir la tolerancia sonora es inferior a otros métodos. Además, para el paciente con hipoacusia, el tratamiento sonoro de la hiperacusia puede ser beneficioso por ser un entrenamiento auditivo para la adaptación posterior de audífonos, si hay hipoacusia.


Otin & Lucas.  artículo nº 127.


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 EL blog tiene la intención de poder ser de  ayuda a todas las personas con acúfenos (tínnitus) que están desorientados respecto a su síntoma, informales de las diferentes posibilidades terapéuticas y mantenerles actualizados con las novedades que vayan surgiendo en el campo del acúfeno. El fin es conseguir que todos las personas que presentan un acúfeno severo o incapacitante alcancen unos niveles de habituación que reduzcan drásticamente la intensidad y la molestia de su síntoma para hacerlo menos perceptible. Tener acúfenos no es tan terrible, ni tan dramático la mayoría de las personas se habitúan en un  periodo de tiempo intermedio de unos meses, quedando como un ligera molestia, los comienzos son difíciles y angustiosos,  en el blog encontrarás respuesta, ayuda, consejo e información en estos primeros momentos.
 Esta es la razón de nuestro trabajo y del título del blog LA PUERTA DE LA ESPERANZASaludos cordiales. otínylucas

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Artículo dedicado a Fernando López Angulo

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Autor
(F. Moliner Peiro).
Bibliografía
1.Sherlock LP, Formby C. Estimates of loudness, loudness discomfort, and the auditory dynamic range: normative estimates, comparison of procedures, and test-retest reliability. 
2.Jastreboff PJ, Jastreboff MM. Tinnitus retraining therapy (TRT) as a method for treatment of tinnitus and hyperacusis patients.

3.Schaaf H, Klofat B, Hesse G. Hyperacusis, phonophobia, and recruitment. Abnormal deviations of hearing associated with hypersensitivity to sound. 

4.Herraiz C, Plaza G, Aparicio JM.
Fisiopatología y tratamiento de la hiperacusia (hipersensibilidad al sonido). 
5.Knaster J. Reentrenamiento auditivo en la hipoacusia neurosensorial. 

6.Domínguez LJ, Rodríguez C, Vallés H, Iparraguirre V, Knaster J. Entrenamiento auditivo con ruido blanco de banda ancha: efectos sobre la algiacusia y los umbrales tonales (IV).
 
7.Jastreboff PJ, Jastreboff MM. Tinnitus retraining therapy for patients with tinnitus and decreased sound tolerance.
8.Golstein B, Schulman A. Tinnitus-hyperacusis and loudness male-start level test. A preliminary report. 

9.Gothelf D, Farber N, Ravech E, Apter A, Attias J. Hyperacusis in Williams syndrome: characteristics and associated neuroaudio-logic abnormalities.


10.López González MA, López Fernández R, Esteban Ortega F. Terapia sonora secuencial. Manual de instrucciones. Madrid: Premura; 2006.
11.Shiraishi T, Kubo T, Okumura S, Naramura H, Nishimura M, Okusa M, et al.
Hearing recovery in sudden deafness patients using a modified defibrinogenation therapy. 
12.Yamamoto M, Kanzaki J, Ogawa K, Ogawa S, Tsuchihashi N. Evaluation of hearing recovery in patients with sudden deafness. 

13.Newman CW, Jacobson GP, Spitzer JB.Development of the Tinnitus Handicap Inventory.

14.Herraiz C, Hernández J, Plaza G, et al. Evaluación de la inca-pacidad en pacientes con acufenos.


15.Gold SL, Frederick EA, Formby C. Shifts in dynamic range for hyperacusis patients receiving tinnitus retraining therapy (TRT). En: Hazell J, editor. Proceedings of the Sixth International Tinnitus Seminar. London: Tinnitus and Hyperacusis Center; 1999. p. 297-301.
16.Hazell JW.P, Sheldrake JB, Graham RL. Decreased sound tolerance: predisposing factors, triggers and outcomes after TRT. En: Patuzzi R, editor. Proceedings of the Seventh International Tinnitus Seminar 2002.
Perth: University of Western Australia; 2002. p. 255-61. 

l.elsevier.es/es/revista/acta-otorrinolaringologica-espanola-102/tratamiento-hiperacusia-campo-abierto-13133053-articulos-originales-2009?bd=1

jueves, 1 de mayo de 2014

Ototoxicidad de medicamentos y Acúfenos

 TINNITUS puede deberse a Ototoxicidad, esta es la alteración transitoria o definitiva de la función auditiva producida por los Medicamentos.










Qué es la ototoxidad?

Se define ototoxicidad a las alteraciones transitorias o definitivas de la función auditiva, vestibular o de las 2 a la vez inducidas por medicamentos.

Estos fármacos ototóxicos pueden afectar a la cóclea produciendo, so­bre todo, pérdida de audición y/o afectando al órgano vestibular en forma de vértigo y acufenos.

Aunque no se conoce la incidencia exacta en nuestro país, en Esta­dos Unidos los estudios demuestran una incidencia de 1-3 casos por cada 1.000 pacientes tratados con cual­quier fármaco.


Los principales medicamentos que pueden producir ototoxicidad son los antibióticos aminoglucósidos; 

esta familia merece ser mencionada en primer lugar, no sólo por su importancia histórica (la estreptomicina se utilizó desde 1944 en el tratamiento de la tuberculosis) sino también por la importancia clínica.

 Los aminoglucósi­dos pueden causar destrucción de las células sensoria­les  en el oído interno, ya sea a nivel coclear como vesti­bular. La afectación de las células sensoriales puede ser irreversible; no obstante, un 50% de los pacientes puede recuperar la pérdida auditiva de forma total o parcial. 

En la toxicidad de los aminoglucósidos se ha relacionado tanto la vía parenteral como la tópica, aunque es mucho menos frecuente ya que se ha relacionado esta toxicidad con los valores séricos.
 Dentro de este grupo, se consi­deran también la polimixina B, la vancomicina y la risto­cetina, aunque no se traten de aminoglucósidos.


Los efectos ototóxicos de los antibióticos aminoglucósidos son los más documentados en la bibliografía médica.

Los aminoglucósidos son antibióticos de amplio espectro usados frente a bacterias Gram negativo. Los usados más habitualmente son: amikacina, gentamicina, tobramicina, kanamicina, neomicina y estreptomicina.

La ototoxicidad de los aminoglucósidos se manifiesta en forma de pérdidas auditivas en las frecuencias altas (8-12 kHz) que se propagan hacia frecuencias más bajas a medida que continúa el tratamiento. Si la administración de estos antibióticos se suprime en los primeros episodios de pérdida auditiva se ha descrito una mejora parcial en los umbrales auditivos.

Las aminoglucósidos penetran en la endolinfa y perilinfa a través del torrente sanguíneo, afectan en primer lugar a las células ciliares externas de primer rango, posteriormente actúan sobre las de segundo rango y por último sobre las de tercer rango. Las células ciliares internas sólo se ven afectadas en intoxicaciones severas. Debido a que estas sustancias destruyen las células neuro-sensoriales del órgano de Corti, las disfunciones auditivas provocadas por estos agentes son irreversibles.
Existen una serie de factores que potencian la ototoxicidad de los aminoglucósidos, entre los que destacan los siguientes:
  • Sensibilidad especial del individuo a estos medicamentos.
  • Tratamientos de duración superior a diez días.
  • Edad del paciente. Mayor sensibilidad en niños y personas de edad avanzada.
  • Tratamientos previos con antibióticos de la misma familia.
  • Pérdida auditiva previa.
  • Uso combinado con diuréticos.

Con esta descripción de su faceta ototóxica no se pretende poner en entredicho la elección de estos medicamentos para el tratamiento de determinadas enfermedades, ya que su valía ha quedado de sobra demostrada. No obstante, las personas que estén bajo tratamiento con antibióticos aminoglucósidos o que lo hayan estado recientemente (se ha comprobado que estos fármacos pueden persistir hasta 5 meses en el organismo), y que habitualmente se encuentran expuestos al ruido, han de ser objeto de una vigilancia especial y una protección mayor, pues se ha demostrado que la acción conjunta de estos medicamentos y el ruido tiene como resultado la potenciación de los efectos perjudiciales de éste último sobre la audición. Incluso para niveles de ruido no excesivamente altos.
Esta advertencia adquiere mayor relevancia si tenemos en cuenta que los actuales límites de exposición sonora han sido establecidos para sujetos que no presentan daño coclear y que estos límites podrían ser inapropiados para sujetos que presenten este tipo de daños. 

Otros fármacos que pueden presentar ototoxicidad son los diuréticos, que pueden producir toxicidad pre­dominantemente coclear (frecuencias medias y altas) y raramente afectan el sistema vestibular; suelen producir hipoacusias súbitas, pero que se recuperan también al instante tras la suspensión del fármaco.
 En el caso del ácido etacrínico la incidencia es de entre un 7 y 10 por 1.000 expuestos.

Son medicamentos que provocan la eliminación de líquidos corporales. Su uso más habitual es el tratamiento de la disfunción renal, cardiaca, hipertensión, etcétera.

Los diuréticos para los que se han encontrado mayores evidencias de ototoxicidad son la furosemida, el ácido etacrínico, piretanida  y la bumetanida.

La administración de diuréticos pude provocar pérdida de audición y acúfenos. No obstante, estos efectos son temporales y desaparecen totalmente tras la eliminación del fármaco del cuerpo.
Por otro lado, los diuréticos potencian los efectos ototóxicos de los antibióticos aminoglucósidos y la furosemida, en concreto, potencia los efectos ototóxicos de ciertos metales pesados como el cadmio.
Una vez más, se deberá prestar especial atención a los sujetos expuestos al ruido y que estén bajo tratamiento de las citadas sustancias. 

Otro grupo potencialmente tóxico es el grupo de los salicilatos, que producen una toxicidad coclear para to­das las frecuencias, reversible pero relacionada con la dosis, cuya incidencia general es de 11 por cada 1.000 expuestos.

Los medicamentos que contienen salicilatos pueden provocar acúfenos de forma temporal y reversible. Sus efectos desaparecen después de entre 24 y 72 horas tras la administración del medicamento. Naproxemo , acido acetilsálicico.


La quinina y los fármacos antimaláricos pueden pro­ducir una afectación severa pero reversible con la reti­rada del fármaco.  cloroquina, quinina, mefloquina, hidroxicloroquina


Los antineoplásicos también juegan un papel fundamental en la lesión, tanto coclear como vestibular, y la lesión secundaria en todos ellos tiene una relación directa con la dosis. cisplatino, tiotepa, metotrexato, mostaza hidrogenada, vincristina

 
El cisplatino es un medicamento usado habitualmente en el tratamiento del cáncer. Su uso puede destruir las células ciliares.
Las pérdidas auditivas comienzan en las frecuencias más altas, desplazándose posteriormente a frecuencias más bajas. Debido al daño celular, la pérdida de audición es irreversible.
Se ha detectado gran variabilidad entre individuos en cuanto a la ototoxicidad registrada. Del mismo modo, se han constatado pérdidas auditivas de entre el 62 y el 81% en función de la técnica utilizada para medir la audición. 

Y, por último, los pro­cedimientos de anestesia epidural o bien punciones lumbares   diagnósticas se han relacionado con pérdida neurosensorial (a bajas frecuencias), asociándose a una disminución del volumen del líquido



Enlaces de interés

LISTADO DE MEDICAMENTOS OTOTOXICOS por principios activos

LISTADO DE MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS por marcas comerciales



LISTADO DE MEDICAMENTOS NO OTOTOXICOS 










Es importante valorar el riesgo y el beneficio en todo tratamiento farmacológico, por lo que en ocasiones en que no queden otras alternativas terapéuticas, puede ser necesario administrar un fármaco ototóxico en un paciente con tinnitus o sordera. En estos casos es obligado tomar precauciones para reducir el riesgo de ototoxicidad, como por ejemplo, ajustar la dosis y la duración del tratamiento a las características del paciente y a su patología de base, así como monitorizar la función auditiva, controlando periódicamente, la posible aparición de acúfenos, vértigo, pérdida de audición, etc., antes, durante y después del tratamiento.



Otin & Lucas.  artículo nº 126.


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fuente

http://www.construmatica.com/construpedia/El_Ruido_en_el_Trabajo._Efectos

lunes, 21 de abril de 2014

125. Principales Medicamentos OTOTÓXICOS

Las personas con tínnitus deben procurar no tomar medicamentos OTOTOXICOS , ya que muchos principios activos pueden ocasionar acúfeno y problemas auditivos permanentes. El listado es  por principios activos y patología (enfermedades). No marcas comerciales  ya  que varían de unos países a otros, el PRINCIPIO ACTIVO es único y genérico.














Clasificación Anatómica de los Medicamentos que aparece en el Diccionario de Fármacos Jims Novena Edición que contiene los fármacos presentes en el mercado español QUE  TIENEN OTOTOXICIDAD COMPROBADA

Este artículo esta en continua revisión con el fín de poder ofrecer a nuestros lectores y visitantes la información más actualizada.

Qué es la ototoxidad?

Se define ototoxicidad a las alteraciones transitorias o definitivas de la función auditiva, vestibular o de las 2 a la vez inducidas por medicamentos.

Estos fármacos ototóxicos pueden afectar a la cóclea produciendo, so­bre todo, pérdida de audición y/o afectando al órgano vestibular en forma de vértigo y acufenos.

Aunque no se conoce la incidencia exacta en nuestro país, en Esta­dos Unidos los estudios demuestran una incidencia de 1-3 casos por cada 1.000 pacientes tratados con cual­quier fármaco.

ANESTESICOS LOCALES
BUPIVACAINA
PRILOCAINA
ROPIVACAINA

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS
BROTIZOLAM
CLORDIAZEPOXIDO
DIAZEPAM
FLURAZEPAM
LORAZEPAM
TRIAZOLAM

ANTIARRITMICOS
LIDOCAINA IV
FLECAINIDA

ANTIBIOTICOS/ antibacterianos
AMIKACINA
ESTREPTOMICINA
GENTAMICINA
TOBRAMICINA
CEFALEXINA
LINCOMICINA
AZITROMICINA
CLARITROMICINA
ERITROMICINA
AMPICILINA
NORFLOXACINO
SULFAMETIZOL
SULFAMETOXAZOL
DOXICICLINA
MINOCICLINA
AZTREONAM
CAPREOMICINA
COLISTINA
DAPSONA
ESPECTINOMICINA
METRONIDAZOL
NEOMICINA
TEICOPLANINA
VANCOMICINA

ANTIDEPRESIVOS
AMITRIPTILINA
DOXEPINA
IMIPRAMINA
NORTRIPTILINA
TRANILCIPROMINA
BUPROPION
MIANSERINA 


ANTIEPILECTICOS
CARBAMAZEPINA
TIAGABINA
VALPROICO, ACIDO
VIGABATRINA
ZONISAMIDA

ANTIFUGINCOS
KETOCONAZOL

ANTIHISTAMINICOS
CINARIZINA
CIPROHEPTADINA
TIETILPERAZINA

ANTIFLAMATORIOS NO ESTORIDEOS
ACETILSALICILICO, ÁCIDO
DICLOFENACO
FENILBUTAZONA
FLURBIPROFENO
IBUPROFENO
INDOMETACINA
KETOPROFENO
KETOROLACO
NABUMETONA
NAPROXENO
PIROXICAM
SULINDACO
TOLMETINA

ANTIPARKISIONANOS
BROMOCRIPTINA

ANTIPSICOTICOS
LITIO, CARBONATO

ANTIRETROVIRALES
DIDANOSINA
ESTAVUDINA
LAMIVUDINA
ZIDOVUDINA

ANTITROMBOTICOS
ACETILSALICILICO, ÁCIDO (CARDIO)
TICLOPIDINA

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
AMLODIPINO
NICARDIPINO
NIFEDIPINO
NIMODIPINO
NITRENDIPINO

DIURETICOS
BUMETANIDA
FUROSEMIDA
TORASEMIDA
ACETAZOLAMIDA
DICLOFENAMIDA
MANITOL

FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA ACIDEZ
FAMOTIDINA

HIPOTENSORES
CILAZAPRIL
ENALAPRIL
LISINOPRI

INMUNOMUDALADORES
INTERFERON ALFA-2A
INTERFERON ALFA-2B
INTERFERON BETA
INTERFERON BETA-1A
INTERFERON BETA-1B
INTERFERON GAMMA-1B
PEGINTERFERON ALFA-2A
PEGINTERFERON ALFA-2B

INMUNOSUPRESORES
TACROLIMUS

TRATAMIENTO DE LA DISFUNCION ERECTIL
SILDENAFILO
TADALAFILO
VARDENAFILO



*ALPRAZOLAM ( GRUPO BENZODIACEPINA) para pacientes con diagnóstico de déficit vestibular bilateral,  alprazolam se considera ototóxico.
Referencias biliográficas  Bauman NG. Prescription medication, over-the-counter drugs, herbs and chemical associated with tinnitus.
The center for hearing loss help, 2013 Edition


CITALOPRAM (GRUPO ISRS)

*PAROXETINA (GRUPO ISRS) la descontinuación o retirada de este fármaco una vez concluido el tratamiento antidepresivo, se esta reportando en los diferentes foros internacionales en los cuales participo, la aparición de numerosos casos con tínnitus.

Posibles efectos de retirada cuando se interrumpe el tratamiento
Estudios han demostrado que 3 de cada 10 pacientes experimentan uno o más síntomas cuando interrumpen
su tratamiento con Paroxetina. Algunos de estos efectos ocurren con mayor frecuencia que otros.
Efectos adversos frecuentes, que pueden afectar hasta 1 de cada 10 pacientes:
- Sentirse mareado, con inestabilidad o con alteraciones en el equilibrio.
- Hormigueo, sensaciones de quemazón y, con menor frecuencia, sensación de descarga eléctrica,
incluso en la cabeza, zumbidos, silbidos, pitidos, campanilleo u otros ruidos persistentes en los oídos
(acúfenos).
- Alteraciones del sueño (sueños muy vividos, pesadillas, incapacidad para dormir).
- Ansiedad

*DULOXETINA (grupo otros antidepresivos) tiene como efecto adverso de forma frecuente la aparición de acúfenos. Se desaconseja su administración para tratar la depresión en personas con acúfeno previo. http://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/79370/FT_79370.pdf

revisiones de enero de 2016

Pilar Lalueza Broto, Lourdes Girona Brumós
Farmacéuticas Especialistas en Farmacia Hospitalaria,
Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona

SERTALINA 

VENLAFAXINA

CLOMIPRAMINA

ultima actualización anestésicos locales dia 30 de octubre de 2015, ototoxicidad PRILOCAINA, ROPIVACAINA 



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Artículos relacionados 












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Otin & Lucas.  artículo nº 125

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La fotografía es propiedad de FJBC. Todos los derechos reservados.

Fuentes 

http://www.jimsmedica.com/novedades/ficha.php?IdLib=9

http://www.prospectos.net/seroxat_20_mg_comprimidos_recubiertos


http://www.prospectos.net/sertralina_cinfa_50_mg_comprimidos_recubiertos